威斯尼斯人官方网站(8567vip-WNS认证)-Sogou Encyclopedia

【研究内容】：2018年3月，中国科学院广州生物医药与健康研究院再生生物学重点实验室在Nature Methods期刊发表新研究成果，他们开发了一种分离 RNA 结合蛋白的新技术——RICK（Newly Transcribed RNA interactome using click chemistry）：用EU(ethynyluridine)来标记细胞内的RNA，再将EU生物素化，利用核酸标记，将新合成的RNA标记上生物素，最后通过链霉亲和素偶联的磁珠，分离得到相应被标记RNA分子和与其相结合的蛋白分子，包括非polyA RNA和新生RNA在内的一系列RNA分子及其结合蛋白。RICK将促进对不同细胞和系统中总rnA结合蛋白质组的深入研究。

2022年，威斯尼斯人官方网站8567vip为中山大学生命科学学院提供LC-MS/MS蛋白质谱鉴定技术支持，该学院在知名期刊Cell Discovery发表了IF=38.079高分质谱鉴定文献，LC-MS/MS质谱鉴定蛋白技术选威斯尼斯人官方网站8567vip-价格低,实验周期短,先进质谱仪为质谱检测实验服务提供强有力保障!咨询lc-ms/ms蛋白质谱鉴定实验外包热线：4006991663

【研究内容】：2018年3月，南方医科大学第三附属医院骨科器官衰竭研究国家重点实验室在期刊Ann Rheum dis上发表新文章。利用iTRAQ蛋白质组学技术，他们筛选了年轻（2月龄）和老龄（12月龄）小鼠的蛋白表达差异，并发现一种在老年软骨中强烈上调（12.47倍）的蛋白——酪氨酸激酶Fyn，后续 Western Blot实验和动物实验都证实了这一结果。为了探究Fyn促进骨关节炎发展的机制，作者将免疫沉淀（IP）与蛋白质组学分析相结合，以鉴定软骨原代细胞系ATDC5中的Fyn相互作用蛋白，并在纯化的复合物中发现了β-catenin的肽序列，表明β-catenin潜在的结合伴侣Fyn。最终证明酪氨酸激酶Fyn可以通过激活β-catenin通路促进关节炎。

【研究内容】：2018年4月，中国科学院广州生物医药与健康研究院再生生物学重点实验室在国际期刊Nature Cell Biology上发表文章。通过分析转录抑制复合物NCoR/SMRT在不同细胞环境中的作用，发现该抑制复合物作为体细胞重编程中新的限制因素，对重编程因子诱导的相关基因表达调控起了至关重要的抑制作用，涉及的具体机制是该复合物中组蛋白去乙酰化酶HDAC3对目的基因进行了特异性组蛋白去乙酰化修饰，从而导致重编程因子无法有效地激活内源性的多能性基因。

【研究内容】：2020年6月，中山大学生命科学学院基因功能与调控实验室在国际期刊Journal of Hematology & Oncology上发表新研究成果，他们发现了一个长链非编码RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其与MLL白血病发展和白血病细胞维持干细胞性的功能相关性，通过RNA pull down、FISH等一系列实验证明了LAMP5-AS1与DOT1L甲基转移酶活性的关系，并对LAMP5-AS1干扰/过表达情况下DOT1L下游靶基因的甲基化修饰水平进行了检测。该研究证实了LAMP5-AS1在MLL白血病细胞的自我更新过程和分化阻滞中所起的重要作用，其对维持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意义，可能成为治疗MLL白血病的一个有价值的靶点。

【研究内容】：2021年9月，中山大学中山眼科中心在Nucleic Acids Res期刊发表新成果。该研究对小鼠从胚胎到成年阶段的视网膜发生进行了全面的翻译组和转录组调查，发现成千上万的基因在翻译水平上发生动态变化，并在特定发育阶段进行普遍的翻译调控；进一步确定了在视网膜发育过程中，通过改变上游开放阅读框的使用来控制翻译效率的基因。令人惊讶的是，他们发现了数百种以前未表征的微肽，这些微肽是从假定的长链非编码RNA和环状RNA翻译而来的。该研究从整体上呈现了丰富而复杂的视网膜翻译调控情况。

【研究内容】：2019年2月，南方医科大学南方医院消化内科重点实验室在期刊Nature Communications上发表新文章，发现CRC组织中miR-500a-5p的低表达与CRC恶性发展相关。在CRC细胞中过表达miR-500a-5p可使其G0/G1期阻滞，抑制其生长和迁移。从机制上讲，miR-500a-5p直接结合HDAC2基因并抑制其介导的裸鼠大肠癌细胞增殖。转录因子YY1与miR-500a-5p的启动子结合并负调控其转录，且miR-500a-5p的水平还受到p300/YY1/HDAC2复合体的协同调控。小鼠模型实验也表明miR-500a-5p表达可显著抑制肿瘤的发展。该研究为结直肠癌治疗提供了新的潜在候选基因。

【研究内容】：2021年8月，暨南大学生物医学转化研究院周庆华教授实验室发现：线粒体释放的内切酶G (ENDOG)促进饥饿期间的自噬。通过对人类细胞系、小鼠、果蝇和秀丽隐杆线虫的实验发现，这种自噬在物种间是进化保守的。在饥饿状态下，糖原合成酶激酶3-β介导的ENDOG在Thr-128和Ser-288位点的磷酸化增强了其与14-3-3γ的相互作用，导致14-3-3γ释放Tuberin (TSC2)和磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基3 (Vps34)，随后mTOR途径被抑制并开始自噬。或者，ENDOG通过其内切酶活性激活DNA损伤反应并引发自噬。

【研究内容】：2019年5月，华南师范大学高彩吉教授课题组在Nature Plants期刊发表新文章。该研究报道了特有囊泡运输调控蛋白FREE1蛋白穿梭入核，在转录水平调控植物ABA信号的全新功能，并揭示了其作用机制。在本研究中，作者发现脱落酸（ABA）处理会导致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修饰并进入细胞核，在细胞核内FREE1蛋白会与ABA信号途径的重要转录因子ABI5等互作并抑制其转录激活活性。其中，为了验证FREE1蛋白中受ABA影响的磷酸化位点，作者用ABA处理样本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突变体，之后用LC-MS/MS技术检测了FREE1及其突变体的磷酸化位点。

【研究内容】：2021年4月，威斯尼斯人官方网站8567vip的合作伙伴，温州医科大学检验医学院黄海山教授团队发表文章。他们发现MIR516A在人类膀胱癌（BC）中的作用与在已往报道的抑癌作用相反，它并非作为BC抑制因子，而是一种促进因子。MIR516A在BC组织和细胞系中显著上调，抑制了其靶基因PHLPP2的表达，进而部分促进CUL4A介导的BECN1蛋白降解，减少了BC细胞自噬并促进BC生长。这是首次发现MIR516A在其他癌症中未被发现的独特功能。

【研究内容】：2018年1月，华南农业大学园艺学院亚热带农业生物资源保护与利用国家重点实验室发表了新成果，该研究探讨了淀粉水果“香蕉”在成熟过程中的淀粉降解机制。首先，研究者从香蕉果实中鉴定得到了38个编码淀粉降解相关蛋白的基因序列，发现在香蕉果实成熟过程中，伴随着淀粉向糖的转化过程，其中27个候选基因的水平显著升高。此外，基于iTRAQ的蛋白质组学实验鉴定了18种与淀粉颗粒表面结合的淀粉降解相关酶，其中10种在成熟过程中显著上调。另外针对MaGWD1启动子的酵母单杂交筛选到了一种转录因子bHLH，电泳迁移率分析、染色质免疫沉淀（ChIP）和瞬时表达实验证实，MabHLH6通过识别启动子中存在的E-box(CANTG)基序，激活11个淀粉降解相关基因的启动子。总之，这些发现表明香蕉果实成熟过程中的淀粉降解可能归因于转录和翻译水平上与淀粉分解相关的许多酶的复杂作用，并且MabHLH6可能通过直接激活一系列淀粉降解相关基因而作为该过程的积极调节者。

【研究内容】：2019年6月，深圳市龙岗区人民医院消化内科探讨了泛素特异性蛋白酶3 (USP3) 的异常表达对胃癌转移的影响。该研究利用iTRAQ蛋白质组学技术鉴定了USP3过表达胃癌细胞与对照细胞之间差异表达的蛋白质，发现SUZ12对于USP3介导的胃癌活性是不可或缺的，USP3结合SUZ12，去泛素化SUZ12并使其稳定。SUZ12敲除抑制USP3诱导的迁移、侵袭和EMT。临床样本检查证实USP3表达与SUZ12蛋白表达呈正相关，USP3或SUZ12蛋白水平与E-cadherin水平呈负相关。这些结果表明USP3-SUZ12信号通路促进胃癌发展。